跨國團隊發現關鍵煞車基因 有望提升肝臟自癒力

陽明交大和哈佛大學的研究團隊發現可抑制肝細胞轉分化的關鍵基因，如能抑制這個踩煞車的關鍵基因，就能激發肝細胞的可塑性，提升肝臟自癒力，為再生醫學帶來新曙光。

陽明交通大學今天發布新聞稿指出，膽管的修復是肝臟多種自癒力表現之一，當膽管受損時，原本負責代謝功能的肝細胞會搖身一變成為膽道上皮細胞，並且衝向前線修補受損的膽管，但這項轉變背後的分子機制長期未明。

陽明交大與哈佛大學組成的研究團隊，發現名為「HBO1」的基因，扮演抑制肝細胞轉分化的「煞車」角色，讓肝細胞無法轉換為膽道上皮細胞，這意味著未來如有藥物能調控這個「煞車開關」，將有潛力激發肝細胞的可塑性，可應用於肝臟再生醫學或相關疾病的治療策略。

參與研究的陽明交大生命科學系暨基因體科學研究所助理教授袁維謙表示，HBO1會被轉錄輔助因子YAP引導到特定的基因組DNA位置，就像是被派去「踩煞車」，讓原本想啟動的基因無法順利開啟，從而抑制肝細胞的轉變。

袁維謙提到，如果能抑制HBO1踩煞車的角色，就能讓肝細胞的染色質結構能更快速重塑，進而促進肝細胞轉分化為功能性膽道上皮細胞，加速膽管修復；研究團隊也將持續推進臨床前研究，期望將這項突破轉化為實際應用，為廣大肝病患者帶來新希望。