專家動物實驗驗證 「衰老」竟可抗癌？

日前，來自加州史丹佛大學癌症學家 Emily Shuldiner 所帶領的研究團隊發現，罹癌年輕小鼠的癌細胞較老年小鼠的癌細胞更多且更大。

記者／劉閔

日前，來自加州史丹佛大學癌症學家 Emily Shuldiner 所帶領的研究團隊發現，罹癌年輕小鼠的癌細胞較老年小鼠的癌細胞更多且更大。與此同時，位於紐約的「紀念斯隆-凱特琳癌症中心」（MSKCC）的華人科學家 Xueqian Zhuang 與其團隊也發現，「衰老」會增加 NUPR1 的蛋白質產生，進而促使年老的小鼠較不易罹患肺癌。由於兩項研究尚未經同行評審，目前已刊登於預印本平台《bioRxiv》上。

衰老會使癌細胞不易生長

根據 Emily 團隊表示，研究人員使用 CRISPR-Cas9 系統操控兩種小鼠 20 多種抑癌基因，結果發現一旦關閉這些抑癌基因會增加不同年齡的小鼠癌細胞生長速度，並且年輕小鼠的癌細胞數量更多且更大，代表有基因以外的機制在控制癌細胞生長。而 Xueqian Zhuang 的團隊則發現，衰老會使小鼠及人類的肺細胞增加一種影響鐵代謝的蛋白 NUPR1，而 NUPR 1蛋白的增加會使肺細胞缺鐵，進而生長能力下降，因此更不易使癌細胞生長。

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老化改變癌細胞生存環境

癌症是隨時間積累的 DNA 突變所引起的，且隨著年齡增加，人們的免疫能力同時也跟著下降。不過或許隨著老化發生，生物體的組織變化也可能透過改變癌細胞的生存環境來抑制腫瘤。來自佛羅里達癌症研究中心的科學家 Ana Gomes 表示：「從結構及功能方面來看，老年時身體的環境與年輕時完全不同」。

最後，不同部位的癌症其誘發機制似乎也不相同。目前研究發現 80歲以上人類肺組織中的 NUPR1 蛋白含量高於 55 歲以下的人，同時也得知 75 歲以上的人群中其肺癌發生的頻率下降。至於其他癌症機制與老化的關係，仍有待繼續探索才能證實。

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