免疫尖兵小膠質細胞 恐肇失智、長新冠

專門守護腦袋的免疫細胞，竟然成為阿茲海默症、憂鬱症與長新冠的潛在元凶！研究指出，「小膠質細胞」是中樞神經重要的免疫細胞，能即時應對侵入腦部的病原體、清除有害物質。然而，一旦小膠質細胞功能出現異常，就會破壞周圍神經，導致民眾出現神經退化性疾病。科學家正針對這個發現，努力研發出新興的藥物與療法。

《BBC》報導，「小膠質細胞」（microglia）屬於屬於中樞神經系統中的非神經元細胞，約佔所有腦細胞的10%到15%，主要工作包括維持神經元健康、防禦外來病原入侵與破壞清除有害的蛋白質沉積。

「小膠質細胞如同雙面刃，有好的一面，也有壞的一面，」科羅拉多大學博爾德分校神經科學家沃特金斯表示，當小膠質細胞發現腦部感染、或過量的有害蛋白質時，就會進入激活狀態，開始吞噬受損的神經細胞或病原體，但有時候小膠質細胞會被異常激活，開始不斷攻擊正常的腦部神經。

過去研究就曾指出，各式各樣神經退化性疾病當中，都能看到小膠質細胞過度活化的狀態，使得腦部神經出現發炎，進而產生病徵。小膠質細胞的活化，釋放有害大腦的物質，更直接吞噬大腦神經元，最終造成記憶喪失、認知功能喪失等狀況，也是阿茲海默常見的狀況。

阿茲海默症與長新冠的患者都表現出記憶障礙、腦霧等相似症狀，研究推測這可能是病毒感染後小膠質細胞異常激活導致的。

不僅是退化性疾病，近期自然期刊研究也指出，藥物成癮可能也與小膠質細胞有關。研究發現，民眾服用多種不同類型的毒品時，讓小膠質細胞釋放出細胞因子，活化神經元，並形成更新的、更牢固的神經連結，最終改變大腦神經元的構造，使成癮難以根治。

目前醫學界已試圖透過調節小膠質細胞，透過調節小膠質細胞的活性來治療神經退行性疾病，並已在帕金森症等疾病中進行藥物測試。

此外，新興阿茲海默症藥物也在臨床實驗的階段，希望先強化正常功能的小膠質細胞，迅速在阿茲海默症早期發揮緩減的作用；學者也試圖以骨髓移植的方式，將正常的小膠質細胞移植到成癮者的腦部區域，改善藥物成癮的問題。