「痛風」病因並非生活習慣 罪魁禍首其實是遺傳！

來自奧塔哥大學的一則重大研究發現，痛風的主要原因更多來自「遺傳」本身，而非一般認為的不良生活習慣或飲食方式。此外，該研究也確定了影響痛風的關鍵基因與免疫途徑，為改進治療方法打開了大門。

編譯／高晟鈞

來自奧塔哥大學的一則重大研究發現，痛風的主要原因更多來自「遺傳」本身，而非一般認為的不良生活習慣或飲食方式。此外，該研究也確定了影響痛風的關鍵基因與免疫途徑，為改進治療方法打開了大門。

什麼是「痛風」？

痛風是一類造成關節痛與腫脹的關節炎疾病，發作後通常會持續一至兩周，然後消退。痛風發作的起始位置通常是腳趾或下肢，嚴重時可能無法彎曲，甚至難以行走。不只如此，產生的痛風結石更會破壞關節造成變形，若是磨破皮膚會造成局部細菌感染，甚至增加慢性腎臟病、心血管疾病的發生。

與女性相比，痛風更常見於男性；更有趣的是，亞裔族群族群是歐美白人痛風盛行率5-10倍以上，而原住民則比漢人族群再高上5倍。

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打破「痛風」迷思

一般認為，痛風的形成可能抽菸、酗酒、高油鹽飲食和藥物濫用等與不良的生活習慣有關。然而，此研究分析了來自世界各地的DNA資料，對超過260萬人的遺傳數據進行分析後發現，遺傳基因才是罹患痛風的真正原因。

來自奧塔哥大學微生物與免疫學的資深教授Tony Merriman表示，在談到痛風前，我們需要知道痛風發作的根本積至──高血清尿酸鹽水準。然而，事實上很多高血清尿酸鹽水準的個體，並不會罹患痛風。這就得談到關節中晶體的形成機制，以及免疫系統的攻擊機制，而遺傳因子在這過程中扮演著更為重要的角色。

研究發現了大量免疫基因與途徑，為預防痛風發作提供了新的標靶與方法。其中一個治療靶位便是一種名為IL-6的白血球介素（Interleukin-6），是一種介導發炎的重要因子，主要由免疫細胞所分泌。透過服用治療相關免疫疾病（包括類風溼性關節炎）的藥物──托珠單抗（藥品名Actemra）能阻斷這項發炎途徑，進而防止痛風發生。

資料來源:ScitechDaily

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